COVID-19是一种血管疾病:冠状病毒的刺突蛋白在细胞水平攻击血管系统

SARS-CoV-2刺突蛋白血管内皮细胞

血管内皮控制细胞(左)和经SARS-CoV-2棘突蛋白处理的细胞(右)的代表性图像显示,棘突蛋白导致血管细胞线粒体碎片增加。信贷:索尔克研究所

Salk的研究人员和合作者证明了这种蛋白质是如何损伤细胞的新冠肺炎主要是血管疾病

科学家们所知SARS-CoV-2独特的“穗”蛋白质帮助病毒通过锁定健康的细胞来感染其宿主。现在,一项重大的新研究表明,他们也在疾病本身中发挥着关键作用。

该论文发表于2021年4月30日流通研究另外,Covid-19是一种血管疾病,究竟展示了SARS-COV-2病毒如何损害和攻击血管系统在细胞水平上。这些发现有助于解释Covid-19各种各样的看似没有连续的并发症,可以打开新的研究进入更有效的疗法。

“很多人认为它是一种呼吸系统疾病,但它真的是一种血管疾病,”助理研究教授Uri Manor表示,他是该研究的共同高级作者。“这可以解释为什么有些人有抚摸,以及为什么有些人在身体的其他部位有问题。他们之间的共性是他们都有血管支撑。“

Salk研究人员与加州大学圣地亚哥的科学家合作,包括联合第一作者娇章和联合高级作者John Shyy等。

虽然发现本身并不完全令人惊讶,但本文提供了清晰的确认和对蛋白质第一次损坏血管细胞的机制的详细说明。SARS-COV-2影响了血管系统的越来越多的共识,但完全是如何理解的。同样,研究其他冠状病毒的科学家长期以来涉嫌刺激刺激蛋白导致血管内皮细胞有贡献,但这是该过程首次记录的过程中。

在新的研究中,研究人员创造了一个被SARS-COV-2经典穗蛋白的经典冠军包围的“伪病毒”,但没有含有任何实际病毒。暴露于这种假病毒导致动物模型的肺部和动脉造成损伤,证明单独的尖峰蛋白足以引起疾病。组织样品在内皮细胞中显示出肺动脉壁的内皮细胞炎症。

然后,研究小组在实验室复制了这一过程,将健康的内皮细胞(构成动脉的细胞)暴露于刺突蛋白。他们发现刺突蛋白通过与ACE2结合来破坏细胞。这种结合破坏了ACE2向线粒体(为细胞产生能量的细胞器)发出的分子信号,导致线粒体受损和破碎。

以前的研究表明,当细胞暴露于SARS-COV-2病毒时,这是一种类似的效果,但这是第一研究表明当细胞均匀地暴露于尖刺蛋白时发生损伤。

曼诺解释说:“如果去除病毒的复制能力,它仍然会对血管细胞产生重大破坏作用,仅仅因为它能够与ACE2受体(S蛋白受体)结合,这种受体现在因COVID - 19而闻名。”“对突突蛋白突变的进一步研究也将为SARS CoV-2突变病毒的传染性和严重性提供新的见解。”

研究人员接下来希望进一步研究被破坏的ACE2蛋白破坏线粒体并导致它们改变形状的机制。

参考文献:Lei Yuyang, Jiao Zhang, Cara R. Schiavon, Ming He, Lili Chen, Hui Shen, Yichi Zhang, Qian Yin, Yoshitake Cho, Leonardo Andrade, Gerald S. Shadel, Mark Hepokoski, Ting Lei, Hongliang Wang, Jin Zhang, Jason X.-J。袁、阿图尔·马尔霍特拉、乌里·马诺、王胜鹏、袁祖义、约翰·Y-J。shy, 2021年3月31日,流通研究
DOI:10.1161 / CircreSaha.121.318902

该研究的其他作者是中国西安交通大学的雷宇阳和袁祖义;索尔克的Cara R. Schiavon, Leonardo Andrade和Gerald S. Shadel;何明,沈慧,张义一,赵义武,Mark Hepokoski, Jason X.-J。加州大学圣地亚哥分校的袁,Atul Malhotra,张瑾;陈丽丽,尹倩,雷婷,王洪亮和王胜鹏来自西安嘉通大学医学部。

该研究得到了国家卫生研究院,中国国家自然科学基金,陕西自然科学基金,国家重点研究和发展方案,西安交通大学第一个附属医院;和西安交通大学。

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