从小鼠到男性:发现用于治疗急性髓性白血病的潜在新目标

白血病血液涂抹

由于急性髓性白血病(AML)导致的骨髓衰竭是疾病的高度发病率和死亡率的重要因素。之前的小鼠的研究表明,AML细胞抑制了健康的造血(血液)茎和祖细胞(HSPC)。一项研究发布干细胞通过说明如何分泌细胞因子,尤其是蛋白质,称为转化生长因子β1(TGFβ1),导致在生产健康血细胞在人类的击穿(该过程称为造血)增加了知识的这种程度。

该研究的研究结果表明,阻断TGFβ1可以改善AML患者的血小霉。

据美国癌​​症协会称,虽然AML占所有癌症的约1%的癌症,但它是诊断出的第二种最常见的白血病类型。AML影响血液和骨髓 - 制造血细胞内的海绵组织。死亡率高 - 适用于20岁及以上的人,五年生存率是令人沮丧的26%。

托马斯施罗德

Thomas Schroeder,MD,PHD,该研究的通讯作者。信用:Alphatalm Press

AML发展的机制尚未完全理解,但通常被认为在血液发作干细胞或祖细胞中开始,该细胞或祖细胞发生成骨髓细胞,然后继续成为红细胞,白细胞或血小板。这项最新研究由Heinrich-Heine-University杜塞尔多夫的研究人员旨在调查白血病细胞分泌的角色液体可能在抑制健康造血干和HSPC的生长方面发挥的作用。

“使用来自AML细胞的调节培养基(cm)来解决分泌机制的实验已经进行,但主要是小鼠。In order to gain new insights into how this plays out in humans, we focused on the interaction between leukemic cells and healthy HSPC using an in vitro system modeling the in vivo situation of bone marrow infiltration by AML cells,” said the study’s corresponding author, Thomas Schroeder, M.D., Ph.D., Department of Hematology, Oncology and Clinical Immunology. This was accomplished by exposing healthy bone marrow-derived CD34+ HSPC to supernatants derived from AML cell lines and newly diagnosed AML patients. (CD34 is a marker of human HSC, while supernatants are the products secreted by cells.)

“我们的研究结果表明,暴露于AML衍生的上清液显着抑制增殖,细胞循环,菌落形成和健康CD34 + Hspc的分化,”Schroeder博士报道。“进一步的实验确定,白血病细胞至少部分通过TGFβ1诱导健康HSPC的功能抑制。

“阻断TGFβ1途径是可以用TGFβ1抑制剂如SD208药理学上的东西。我们的数据表明,这可能是改善AML患者血缺陷的有希望的方法。“

译文主编Jan Nolta博士干细胞据说,“发现在抑制正常血液抑制问题中可能干预的因素,AML细胞非常重要。靶向TGFβ1以允许正常茎和祖细胞扩张的可能性是未来治疗的有希望的导致。“

参考文献:“急性骨髓白血病诱导的健康CD34 +造血干和祖细胞的功能抑制2021年5月20日,干细胞
DOI:10。1002 /干。3387.

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