健康的肥胖症:血管可以让你肥胖,而且健康

血管中的脂肪酸转运蛋白

血管(绿色)中脂肪酸转运蛋白(CD36;蓝色),其重叠以黄绿色显示,横向脂肪细胞(红色)呈皮肤下。信用:IBS.

健康的肥胖开始于代谢障碍出现的地方:血管 - 脂肪相互作用使得能够更健康的方式选择性脂肪储存。

肥胖可以定义健康吗?这是一个很多辩论的问题。尽管如此,肥胖通常被分为代谢健康的肥胖(MHO)和一个不健康的肥胖版本。随着年龄的增长,我们倾向于围绕腰部的多余脂肪超过臀部和臀部,比衰老,比“梨形”变得更加“苹果形”,并且还具有更大的代谢综合征风险。由于脂肪积聚在我们的腹部器官周围,而不是我们的大多数身体脂肪的皮肤,这种内脏脂肪将脂肪酸和炎症物质直接释放到肝脏中,引起毒性和胰岛素抵抗。与此同时,有MHO的人的特点是良好的健康参数,包括高胰岛素敏感性,没有高血压迹象,炎症较少,以及更健康的免疫系统。

不可否认的是,身体脂肪占健康问题的地方,但对什么机制决定了我们是否有梨形或苹果形状的事项很少。由Koh Gou博士在血管研究中心担任,在韩国基础科学研究所(IBS)内,科学家们报道了血管肝-2(Angpt2) - 一种从脂肪组织中分泌的激素,以前称为蛋白质编码参与胚胎血管开发的肽 - 作为抑制豆油积累的关键驾驶员,使得能够适当地运输脂肪血管中的一般循环,从而防止胰岛素抵抗力。他们的调查结果已在线在线发布自然通信(2020年6月12日)。

由脂肪细胞产生的Angpt2

由脂肪细胞产生的Angpt2与其受体整联蛋白α5β1相互作用以驱动脂肪酸转运蛋白(CD36和FATP3)并确保正常的循环脂肪。如果这种Angpt2-incentinα5β1信号不起作用,脂肪组织缓冲能力的缺陷导致脂肪溢出到肝脏和肌肉中,将棕色脂肪转化为白脂肪,因此导致代谢健康缺陷。信用:IBS.

“先前的方法阻断了Angpt2在整个循环系统中的表达,药理学干预措施抑制出导致代谢障碍的流离失所的脂肪积累。虽然血管内皮细胞是脂肪穿梭中的解剖和代谢守护者进入组织,但它仍然不确定脂肪组织中过量脂肪的流离失所的积累是否是代谢综合征的原因或指标。我们专注于皮肤下特定脂肪组织中的脂肪酸穿梭。Angpt2被发现在他们应该含有更宽的腰线的适当位置上的脂肪包装中发挥着关键作用,“这项研究的第一个作者Bae Hosung说。

注意到皮肤下的血管是某些脂肪酸输送蛋白的所在地,研究人员比较了MHO和代谢不健康的肥胖个体的样品。Angpt2原来是通过体脂分布调节来维持代谢健康的单一潜在候选者。通过各种组织特异性敲除小鼠模型和机械研究在初级培养的细胞中,它们揭示了由脂肪细胞产生的Angpt2与其受体整联α5β1相互作用,以驱动脂肪酸转运蛋白,并确保循环脂肪的正常分布。“有趣的是,Angpt2-Inflyinα5β1信令只花了几分钟。这种近时加工是有道理的,因为这种生物机制应该应对饭后血液中的脂肪水平的激增,“裴博解释。

形态和脂肪积聚成肝脏和肌肉

在野生型和脂肪细胞特异性Angpt2敲除小鼠中肝脏(左)和肌肉(右)的形态和脂肪积聚的代表性图像。在白色斑点(顶部),红色油染料(中间)和绿色脂肪酸强度(底部)中,可以观察到脂肪细胞特异性Angpt2敲除小鼠的脂肪积累。信用:IBS.

这种过程的抑制在其他脂肪仓和腹部器官中引发了脂肪积聚,导致全身葡萄糖不耐受,这使得在代谢不健康的肥胖患者中的模式激起。

Angpt2治疗可以是致正常化脂肪分布和治疗肥胖诱导的代谢障碍的治疗策略吗?如以前的努力所示,通过药理学阻滞的Angpt2的系统调制受到限制,因为Angpt2是个体,并且它取决于不同脂肪池的异质性。或者,活化整联蛋白受体或脂肪酸转运蛋白可以是其在皮肤下脂肪细胞中相对限制的表达更可行的方法。“它需要进一步调查,以遗传或药学上的这些可能性,以开辟新的治疗路径,以改变代谢不健康对健康肥胖症的肥胖,”添加鲍特。

参考文献:“血管素-2-整合蛋白α5β1信号传导增强了血管脂肪酸运输,并通过HOSung Bae,Ki Yong Hong,Choong-Kun Lee,Cholsoon Jang,Seung-Jun Lee,Kibaek Choe,Stefan Optomanns来阻止异位脂质诱导的胰岛素抵抗力,玉龙河,秋李李和苟幼澳州,2020年6月12日,自然通信
DOI:10.1038 / S41467-020-16795-4

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