宾夕法尼亚大学兽医学院研究者发现 蛋白质Jlock-1促进 人类干细胞分解蛋白质可加速人体和动物骨折修复,并可能成为Alagille综合症治疗基础,Alagille是一种稀有代谢失序
宾夕法尼亚大学科学家发现 蛋白质Jagget-1刺激人干细胞 辨别骨细胞
宾夕法尼亚大学兽医学院研究者发现 蛋白质叫Jalap-1蛋白质可帮助人类和动物病人更快地从骨折中恢复并可能构成稀有代谢条件基础Alagille综合症
研究发布于杂志stem单元格yabo124由Penn Vet临床研究-NewBolton中心与动物生物科三位成员编写:博士后研究人员Fengchang Zhu和MariyaTSweetwyne副教授Kurt Hankenson, 并持有DeanW理查森Equine疾病研究教程
库特汉肯森信用大学宾夕法尼亚
汉肯森和前博士生麦克迪休兹通过宾技术转移中心Upstart程序启动公司SkelegenSkelegen重心继续开发并改进向需要新骨质生长的站点提供Jtragt-1系统,希望最终处理骨折和其他骨骼问题Penn通过CTT提交临时专利申请以保护Hankenson及其同事的发明
人骨似乎静态永久化 骨组织实际上形成并改变我们一生细胞叫骨质素并取自先质细胞 被称为米氏干细胞 存储骨髓干细胞必须从身体接收具体信号才能变骨质
先前研究发现一种分子叫骨质蛋白或BMP, 即驱动干细胞成骨细胞的蛋白结果BMP临床应用帮助病人从骨折中恢复或进行脊核聚变而不依赖病人自己的骨组织
汉肯森表示:「但BMP对安全性和效率有某些问题,田里我们总想方设法 子细胞变形 令我们对Notch信号路径感兴趣
分子信号路径大都见诸动物树类并已知作用 干细胞差分研究者选择调查一种蛋白质 通过绑定Notch受体Jlock-1PennVet团队曾显示Jlock-1在骨形细胞破解期间表现得高,并用Jlock-1插鼠干细胞阻塞干细胞分解骨形
Hankenson说,“一二年来,那一直是我们的操作教条”。
下一步研究者决定观察Jlock-1介绍人干细胞时发生了什么后来结果大相径庭
发现刚把细胞放进Jagget-1ligand似乎足以驱动骨细胞编组时,
与Jlock-1连接骨构造的其他证据一致稀有疾病的病人 被称为Alagile综合症 常突变基因个人有问题新陈代谢严重影响肝脏,但也容易骨骼系统挑战并很容易破骨
此外,全基因组研究搜索大群变异可能与特殊特征相关联,发现突变近Jagt-1基因与低骨质相关联
汉肯森与宾州其他研究者多协作,深入调查操纵Japget-1蛋白总有一天能帮助病人研究患Alagile综合症的儿科病人, 查查他们的骨异常是否真与Jlock-1故障相关联。
汉根森除与Dishowitz合作开发技术向骨架修复站提供Jlock-1外, 还与宾工科学院Jason Burdick和宾药院Jaimo Ahn和Samir Mehta协作改善并实现此系统
参考文献:MariyaTFengchangZhu使用HMSC骨质分辨Sweetwyne和Kurt汉肯松2013年2月13日stem单元格.
DOI:10102/stem.
美国国防部支持研究
位居优先评论Japt-1Protein推理骨增长