“就像多次野火一样”——为什么COVID-19比典型肺炎持续时间更长,造成的损害更大

covid肺心脏概念

新冠肺炎肺炎们像多次野火一样蔓延,在其唤醒中留下了破坏的肺组织。

  • “这项努力真正代表了Covid-19研究中的”Moonshot“
  • 科学家识别治疗Covid肺炎并减少严重程度的目标
  • 新实验药物在2021年初开始临床试验
  • 目标是开发治疗,使Covid-19不比常见的感冒更糟糕
  • 免疫机制与其他肺炎驾驶Covid-19肺炎的免疫机制比较

细菌或病毒等流感导致肺炎可以在小时内在肺部的大区域蔓延。在现代化重症监护单元中,这些细菌或病毒通常通过抗生素或身体的免疫系统在疾病的前几天内控制。但在发表的一项研究中性质1月11日,西北医学表演Covid-19肺炎的研究人员不同。

而不是迅速感染肺的大区域,而是导致Covid-19在肺的多个小区域上设置店铺的病毒。然后劫持肺部自己的免疫细胞,并在多天甚至几周内使用它们在肺部分布,如多个野火在森林中传播的多个野火。由于感染慢慢地穿过肺部,它会在唤醒中造成损坏,并持续燃烧肾脏,脑,脑,心脏等器官的发热,低血压和损伤,在Covid-19患者中。

研究作者表示,与其他肺炎相比,Covid-19的严重并发症与其他肺炎相比可能与长期疾病而不是更严重的疾病有关。

这是第一次研究,其中科学家以系统的方式分析来自Covid-19肺炎患者的肺部免疫细胞,并将它们与来自其他病毒或细菌的肺炎患者的细胞进行比较。

药物试验治疗Covid-19肺炎的新发现的目标

由于详细分析,研究人员确定了治疗严重的关键目标SARS-CoV-2肺炎并减轻伤害。靶标是免疫细胞:巨噬细胞和T细胞。该研究表明,巨噬细胞 - 通常用保护肺的细胞来保护 - 可以感染SARS-COV-2,可以有助于通过肺部传播感染。

西北医学将在2021年初的临床试验中测试一种实验药物,以治疗Covid-19肺炎患者的这些靶标。要测试的药物可以安静下这些免疫细胞的炎症反应,从而使得在受伤的肺部中的修复过程启动。

旨在使Covid-19像一个寒冷一样

“我们的目标是使Covid-19温和而不是严重,使其与寒冷的疾病相当,”学习共同高级作者斯科特Budinger博士,肺部和关键医学院长西北大学Feinberg医学院和西北医学院。

“这项努力真正代表了Covid-19研究中的”Moonshot“,”Feinberg教授Richard Wunderink博士Richard Wunderink博士表示,在西北医学的ICU医学主任肺部和关键医学教授。

Covid-19不太可能完全消失

Covid-19喜欢流感,不太可能消失,即使大部分人口接种了疫苗,Feinberg和西北医学医师肺部和关键医学助理教授Ben Singer博士。

“西北大学和其他地方的研究人员已经在预测这种现象的机制核糖核酸辛格说,病毒迅速突变,将逃避电流疫苗。““本研究将有助于我们发展治疗,以减少那些发展它的人的Covid-19的严重程度。”

Covid-19患者的死亡率低于常规肺炎患者的呼吸机

该研究还揭示了为什么由于常规肺炎的呼吸机的呼吸机上的患者的死亡率低于患有常规肺炎的患者。在肺部(常规肺炎)的强烈爆发具有更高的死亡风险。那些患有Covid-19肺炎的人很长一段时间,但它们的肺部炎症并不像常规肺炎那么严重。

巴丁格说:“如果COVID-19患者得到仔细管理,卫生保健系统没有不堪重负,你就可以帮助他们度过这一时期。”“这些病人病得很重。他们需要很长时间才能好转。但如果你有足够的床位和医护人员,你可以将死亡率保持在20%。当卫生系统不堪重负时,死亡率翻倍,高达40%。”

对于研究来说,科学家对呼吸机上的86名Covid-19患者的肺液进行了高分辨率分析,并将其与来自其他类型肺炎的呼吸机的256名患者进行了比较。由于安全问题,世界各地的少数群体对Covid-19患者肺部的免疫反应进行了分析。因此,关于杀死严重Covid-19患者的重要信息缺失。

西北科学家,学习肺炎多年来,为Covid Lung Research进行了准备

在西北医学中进行的研究是独一无二的,因为Wunderink和同事一直在大流行前几年来学习肺炎。因此,当Covid-19大流行击中时,他们准备以安全和系统的方式从这些患者的肺部收集流体,并将其与来自其他ICU患者收集的肺炎患者收集的流体进行比较。该研究基础设施允许它们显示Covid-19患者的肺炎与其他肺炎不同,更重要的是,它是如何不同的。

科学家从患者的肺液中服用细胞,看着RNA和蛋白质那些细胞表达,使它们能够识别这些免疫细胞的驱动炎症。

“如果没有直接采样肺液,这一决议水平就无法实现,”Feinberg妇女助理妇女助理教授Alexander Misharin博士亚历山大Misharin博士和西北医学医师。

该研究的复杂性质,其中通过西北最先进的研究实验室的最复杂的技术分析了来自患者的样本,要求齐全的100多名研究人员的协调努力。

参考:被感染的巨噬细胞和T细胞之间的“电路SARS-CoV-2肺炎”由罗根a·格兰特,路易莎Morales-Nebreda, Nikolay s .马尔可夫Suchitra Swaminathan,梅丽莎Querrey, Estefany r·古兹曼Darryl雅培,海伦·k·唐纳利阿尔瓦罗·Donayre艾萨克·a·戈德堡Zasu m·克鲁格是妮可Borkowski,紫嫣,黑门山Kihshen, Yuliya Politanska, Lango Sichizya, Mengjia Kang阿里Shilatifard曹国伟气,乔恩·w·Lomasney a . Christine Argento杰奎琳·m·克鲁斯伊丽莎白·s . MalsinChiagozie O. Pickens, Sean B. Smith, James M. Walter, Anna E. Pawlowski, Daniel Schneider, Prasanth Nannapaneni, Hiam Abdala-Valencia, Ankit Bharat, Cara J. Gottardi, G. R. Scott Budinger, Alexander V. Misharin, Benjamin D. Singer, Richard G. Wunderink和NU SCRIPT研究人员,2021年1月11日,性质
DOI: 10.1038 / s41586 - 020 - 03148 - w

第一个作者是罗根格兰特,路易斯莫拉莱斯 - 内巴和尼古拉马尔可夫。格兰特是西北大学互联网神经科学计划的研究生;Luisa Morales-Nebreda博士是西北部的医生科学家培训计划中的肺部和关键护理。Nikolay Markov是肺部和临界护理医学分裂的计算博士后研究员。

这项工作是作为参与肺炎治疗系统生物中心的成功临床反应的调查人员联盟的一部分,由Wunderink领导的国家过敏和传染病研究所资助的肺炎治疗系统生物中心。yabo124

这项研究是由一个NUCATS COVID-19快速反应格兰特和支持授予T32AG020506-18,通过T32HL076139和F32HL151127,HL145478,HL147290,HL147575,GM129312,HL134800,U19AI135964,P01AG049665,P01AG04966506S1,R01HL147575,I01CX001777,U19AI135964,P01AG049665,R56HL135124,R01HL153312,K08HL128867,u19ai135964,R01HL149883和P01AG04966,来自国家卫生研究院。它还由GlaxoSmithkline尊敬的学者提供呼吸健康授权的尊重学者。

1条评论在“像多个野火一样” - 为什么Covid-19持续更长时间,导致比典型的肺炎更多的伤害“

  1. 这是严重的???
    “由于常规肺炎,Covid-19呼吸机上的患者的患者的死亡率低于肺炎,研究报告”

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