肺炎:高空专家解释Covid-19肺部毁灭

Covid-19和肺炎

Covid-19和肺炎模拟极端高空暴露的氧气运输生理学。信贷:Gustavo R. Zubieta-Calleja博士和同事,Bentham Scients Publishers

本文由Gustavo R. Zubieta-Calleja博士及其同事作为最近的临床试验的开放式访问,2020年。

当前的新冠肺炎大流行引起了超过100万人的死亡,这可能归因于其严重的渐进性肺部妥协。理解这种疾病的必要性导致其在全球发布的传输和临床方面进行了详细的分析。在这份最近的报告中,玻利维亚的医生提供,距离海平面高于海拔3,600米,高海拔专家的观点。At high-altitude, hypoxemia (low oxygen in the blood), the main complication in COVID-19, is every day’s life experience at the High Altitude Pulmonary and Pathology Institute (HAPPI-IPPA) in La Paz, Bolivia, for 50+ years. Unlike high altitude illnesses, according to Prof. Dr. Gustavo Zubieta-Calleja, COVID-19 presents his transcendental new concept: “pneumolysis” (pneumo=lung, lysis=destruction).

最初,全世界的所有医生都认为Covid-19中的肺痛苦(由猫扫描证明并造成SARS-CoV-2)与较老的sars冠状病毒株相同。然而,随着重症监护病房病死率的上升,很明显,这种病理是全新的。

SARS-COV-2病毒通过吸入病毒载荷,并通过支气管进入肺泡(肺泡肺细胞)和它们的毛细血管的肺泡呼吸道囊的表面来进入身体。肺细胞允许氧分子扩散到红细胞捕获并将其运送到所有组织中的毛细血管中。它们还允许呼出二氧化碳分子(呼吸废品)的通过。

SARS-CoV-2通过ACE2受体进入肺细胞,并开始其自我复制RNA.内部。肺细胞最终被破坏,释放出所有复制的SARS-CoV-2 RNA,进一步感染相邻的肺细胞。Gustavo Zubieta-Calleja教授的论文认为,SARS-CoV-2进入毛细血管可能引发多种疾病。

冠状病毒的侵入逐渐减少了肺部的气体交换面积。这导致肺泡炎症和类似于高原肺水肿(HAPE)的肺功能叠加改变。无论是COVID-19还是HAPE,海平面的患者都无法吸入足够的氧气,就好像他们被迅速安置在珠穆朗玛峰峰顶,没有时间适应。然而,由于其机制不同,HAPE是完全可逆的,对肺泡没有破坏。

Covid-19患者中经验的极端缺氧血症导致医生使用呼吸机(一种机械方式泵入肺部)以改善氧合。然而,在部分被破坏和脆弱的肺部上使用高压可导致最糟糕的结果。虽然非侵入性通风会导致更好的结果。

如果患者在COVID-19重症低氧急性肺溶解中存活下来,康复后会导致肺部不可逆转的纤维化(瘢痕)。这种受损的组织不再用于气体交换,所以通常可以通过增加红细胞(血红蛋白氧转运体)的数量来实现补偿。这种多红细胞增多症)是一种补偿机制,常见于患有慢性肺部疾病或其他氧运输障碍的高海拔居民,通常被称为“慢性高原病”。

在COVID-19中,海平面的血红蛋白也会变得不足。作者假设增加氧运输的基本治疗策略可能是促红细胞生成素。这种激素会自然增加红细胞的产生,保护心脏、大脑和血管免受缺氧的危害。

迅速施用氧气是重要的,因为它可以减少Hape型水肿和心肺过度劳动的形成。还提出了使用抗炎药物,成为其镇痛,抗炎,抗热和抗凝血作用的顶部阿司匹林。及时使用抗生素(免受超级感染),适当口服补液,抗询问(促进休息肺部)和其他抗凝血药物也应考虑在每个案件上。

为了让人们能够重返工作岗位,祖比埃塔-卡列亚博士建议使用太空型地球服,电风扇开路,充分过滤空气,减少传染风险。CoV-2是一种自然的生物净化机制,对免疫力下降、炎症过程或重叠疾病的攻击更为严重。正如他解释的那样:“在COVID-19疫情下,个人最终的生存工具是强大的免疫系统。”

参考:“COVID-19和模拟极端高海拔暴露的肺解气改变氧运输生理;《多种疾病,以及对呼吸机的缺乏:安第斯秃鹰的视角》,作者Gustavo R. Zubieta-Calleja, Natalia Zubieta-DeUrioste, Thuppil Venkatesh, Kusal K. Das和Jorge Soliz,最近的临床试验评论
DOI: 10.2174 / 1574887115666200925141108

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