研究揭示了Covid-19如何杀死心肌细胞,干扰收缩

COVID-19心肌细胞

圣路易斯华盛顿大学医学院的一项研究提供了证据,证明导致COVID-19的冠状病毒可以入侵和复制心肌细胞,导致细胞死亡,干扰心肌收缩。工程心脏组织的图像显示人类心肌细胞(红色)感染了SARS-CoV-2(绿色)。信贷:莉娜格林伯格

研究揭示了冠状病毒如何感染心脏的细节;组织损伤模型可能有助于开发潜在的治疗方法。

自从大流行以来,新型冠状病毒肺炎已经与心脏问题有关,包括减少泵血和异常心律的能力。但这是一个开放的问题,无论这些问题是由感染心脏的病毒引起的,还是对身体其他地方的病毒感染的炎症反应引起的。这些细节对了解如何最好地治疗影响心脏的冠状病毒感染。

圣路易斯华盛顿大学医学院的新研究提供了Covid-19患者的心脏损伤是由病毒入侵和复制心肌细胞的复制引起的,导致细胞死亡和干扰心肌收缩。研究人员使用干细胞对模拟人类感染的工程心脏组织,并有助于研究疾病和发展可能的疗法。

该研究发表于2021年2月26日,在美国心脏病学院学报:基础转化科学

资深作者、医学副教授科里·j·拉文(Kory J. Lavine)医学博士说:“在大流行早期,我们有证据表明,这种冠状病毒会导致一般健康的人心力衰竭或心脏损伤,这让心脏病学界感到警惕。”“即使是一些在COVID-19感染后获准重返竞技体育的大学运动员,后来也出现了心脏疤痕。关于这是由于心脏直接感染还是由于肺部感染引起的全身炎症反应,一直存在争论。

“我们的研究是独一无二的,因为它明确地表明,在Covid-19患者中发育了心力衰竭的患者,病毒感染了心脏,特别是心肌细胞。”

奢侈品和他的同事 - 包括合作者Michael S. Diamond,MD,博士,赫伯特S. Gasser医学教授,博士,博士,生物化学助理教授和分子生物物理学助理教授 - 也将干细胞与工程师组织一起使用yabovip2021模拟人类心脏组织如何合同。研究这些心脏组织模型,他们确定病毒感染不仅杀死心肌细胞,而且破坏了负责心肌收缩的肌纤维单位。

他们还表明,即使在没有炎症的情况下也会发生这种细胞死亡和心肌纤维的丧失。

“炎症可以是由病毒引起的损伤的第二次击中,但炎症本身并不是心脏损伤的最初原因,”熔化剂说。

其他病毒感染长期与心脏损伤有关,但熔化说SARS-CoV-2这种导致COVID-19的病毒对心脏的影响是独一无二的,尤其是在对感染做出反应的免疫细胞中。在COVID-19中,称为巨噬细胞、单核细胞和树突状细胞的免疫细胞主导了免疫反应。对于大多数影响心脏的其他病毒来说,免疫系统的T细胞和B细胞是罪魁祸首。

拉文说:“与其他病毒相比,COVID-19在心脏造成了不同的免疫反应,我们还不知道这意味着什么。”“总的来说,对其他病毒有反应的免疫细胞往往与一种相对较短的疾病有关,这种疾病通过支持性护理得以解决。但我们在COVID-19心脏病患者中看到的免疫细胞往往与一种可能产生长期后果的慢性疾病有关。这些都是关联,所以我们需要更多的研究来了解正在发生的事情。”

部分原因是心脏损伤的原因问题难以回答是从Covid-19患者研究心脏组织的困难。研究人员能够通过研究与感染相关的心损伤的四个Covid-19患者的组织来验证他们的发现,但需要更多的研究。

为此,熔化和钻石,正在努力制定心脏损伤的小鼠模型。为了强调工作的紧迫性,熔化指向心脏损伤的阴险性质,Covid-19可以引起。

拉文说:“即使是那些有非常轻微症状的年轻人,也会在以后出现心脏问题,从而限制他们的运动能力。”“我们想要了解发生了什么,这样我们就可以预防或治疗它。与此同时,我们希望每个人都认真对待这种病毒,尽最大努力采取预防措施,阻止传播,这样我们就不会有更大规模的可预防心脏病流行病。”

参考文献:“SARS-COV-2感染人类工程心脏组织和模型Covid-19心肌炎”,Adam L. Bailey MD,PHD;Oleksandr dmytrenko ba;Lina Greenberg博士;andrea l. bredemeyer phd;潘马博士;刘女士;Vinay Penna BS;艾玛S. Winklerbs;Sanja Sviben Phd;erin brooks md; Ajith P. Nair MD; Kent A. Heck MD; Aniket S. Rali MD; Leo Simpson MD; Mehrdad Saririan MD; Dan Hobohm MD; W. Tom Stump PhD; James A. Fitzpatrick PhD; Xuping Xie PhD; Xianwen Zhang PhD; Pei-Yong Shi PhD; J. Travis Hinson MD; Weng-Tein Gi MD, MS; Constanze Schmidt MD; Florian Leuschner MD; Chieh-Yu Lin MD, PhD; Michael S. Diamond MD, PhD; Michael J. Greenberg PhD and Kory J. Lavine MD, PhD, 26 February 2021,Jacc:基本转化科学
DOI:10.1016 / J.Jacbts.2021.01.002

本研究由美国国立卫生研究院(NIH)资助,批准号为R01HL141086、R01 HL138466、R01 HL139714、75N93019C00062和R01 AI127828;巴勒斯欢迎基金,拨款号1014782;国防高级研究计划局,授权号HR001117S0019;March of Dimes基金会,资助编号FY18-BOC-430198;巴恩斯犹太医院基金会,拨款号8038-88;华盛顿大学儿童探索研究所和圣路易斯儿童医院,资助编号为CH-II-2017-628和PM-LI-2019-829。成像由华盛顿大学细胞成像中心(WUCCI)进行,该中心部分由华盛顿大学儿童探索研究所和圣路易斯儿童医院资助,授权编号为CDI-CORE-2015-505和CDI-CORE-2019-813;以及巴恩斯犹太医院基金会,第3770号拨款。作者感谢Cynthia Goldsmith博士帮助解释电子显微镜显微照片,以及华盛顿大学医学院McDonnell基因组研究所(MGI)在测序和分析方面的帮助。

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