研究人员发现炎症分子是如何导致皮肤癌和胰腺癌的

胰岛细胞癌

马萨诸塞州总医院的研究人员发现,当一种叫做IL-33的炎症分子激活胰腺细胞内的信号,促进其异常生长时,胰腺细胞可能会癌变(洋红色)。这项发表在EMBO杂志上的研究可能会导致预防某些癌症的新策略。资料来源:朴钟浩博士

这种名为白细胞介素-33 (interleukin-33)的分子激活细胞核内的信号,以促进异常生长。

慢性炎症会导致各种癌症的发生,包括皮肤癌、结肠癌和胰腺癌。马萨诸塞州总医院(MGH)的研究人员先前证明了一种叫做白细胞介素-33 (IL-33)的免疫分子在癌症促进炎症期间的高表达水平,现在已经揭示了这种分子作用背后的细节。这项研究发表在在EMBO杂志,可能会导致预防某些癌症的新策略。

当身体表面的上皮细胞受到压力或损伤时,它们会释放IL-33来警告免疫系统,导致强烈的炎症反应。除了由细胞分泌外,IL-33也在细胞核内发挥作用,可能影响基因的表达。肖恩Demehri领导的研究小组,医学博士,主任高风险皮肤癌诊所和皮肤鳞状细胞癌中心质量一般的癌症中心,在皮肤的上皮细胞和胰腺进行实验,以及在老鼠身上,确定IL-33在细胞核的行动可能导致癌症。

研究人员发现,在皮肤和胰腺的慢性炎症条件下激活核IL-33会改变细胞内的信号通路(称为SMAD),刺激细胞的异常生长和分裂,最终导致癌症。因此,在癌症易发细胞的细胞核内抑制IL-33的表达和/或功能可能有助于预防与炎症相关的癌症。

Demehri同时也是哈佛医学院皮肤病学副教授,他说:“我们的研究发现了一种新的机制,通过这种机制,免疫因素可以导致癌症的发展,我们的发现为慢性炎症中的癌症预防指明了一个新的靶点。”

2021年2月22日EMBO杂志
DOI: 10.15252 / embj.2020106151

该团队的研究人员得到了韩国国家研究基金会的支持;霍华德·休斯医学院;巴罗斯·惠康基金;Arthur, Sandra and Sarah Irving肠胃免疫肿瘤学基金;悉尼金梅尔基金会;和国立卫生研究院

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