研究人员发现了长期记忆的分子机制

脑子模式例证

巴塞尔大学的研究人员发现了一种在完整的长期记忆中起着核心作用的分子机制。这种机制也参与了老年人的生理记忆损失。

许多生命形式,从蠕虫到人类,都有不同的记忆功能,比如短期记忆和长期记忆。有趣的是,在细胞和分子水平上,不同生命形式的许多功能几乎是相同的。检测记忆过程中的分子对于基础研究和临床研究都具有重要意义,因为它可以为开发治疗记忆障碍的药物指明方向。

通过研究蛔虫(Caenorhabditis elegans.),巴塞尔大学的分子和认知神经科学(MCN)的Transfaculty研究平台的科学家们现在发现了一个长期记忆的分子机制,也参与了老年内存损失。他们报告了他们在期刊中的调查结果目前的生物学yabo124

由Attila Stetak博士领导的团队,andreasPapassotiropoulos教授和Dominique de Quervain教授使用Sensory刺激,首先检查缺乏某种基因MPS-2的转基因蛔虫的学习和记忆能力。该基因包含神经细胞膜中电压依赖性离子通道的一部分的蓝图,并且怀疑在记忆功能中发挥作用。

研究发现,转基因的蠕虫与未转基因的蠕虫具有同样好的短期记忆力。然而,随着实验时间的延长,研究人员发现,转基因蠕虫记忆所学知识的能力下降。没有mps-2,他们的长期记忆下降。

与年龄相关的记忆丧失

蛔虫和人类一样,随着年龄的增长,可以观察到记忆力的丧失。然而,这个过程的分子基础在很大程度上还不清楚。在进一步的实验中,研究人员能够证明带有mps-2基因的未修饰蠕虫在年老时表现出mps-2蛋白(该基因的产物)的强烈减少。这与记忆力下降有关。

MPS-2蛋白的缺乏被证明不是一种被动的过程,而是一种主动调节的过程。该研究小组还发现了另一种负责调节这种缺陷的蛋白质NHR-66。NHR-66积极地抑制mps-2基因的读取,从而在老年时抑制mps-2蛋白的产生。如果人工诱导老蠕虫的MPS-2蛋白水平,或者关闭其NHR-66,它们的记忆力和年轻蠕虫一样好。因此,MPS-2和NHR-66这两种分子都可以成为缓解年龄相关记忆丧失的药物的有趣靶点。在进一步的研究中,研究人员希望根据他们的发现检查治疗方案。

参考:“一个双重作用MPS-2 / KCNE作者:Bank G. Fenyves, Andreas Arnold, Vaibhav G. Gharat, Carmen Haab, Kiril Tishinov, Fabian Peter, Dominique de Quervain, Andreas Papassotiropoulos和Attila Stetak, 2020年11月30日,目前的生物学yabo124
DOI: 10.1016 / j.cub.2020.10.069

目前的研究是用于分子和认知神经科学的转基因研究平台的Basel遗传记忆项目的一部分,由AndreasPapassotiropoulos和Dominique de Quervain领导。目的是尽可能快地从基本研究转移到药物研究和临床项目中的调查结果。

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