为什么它随着年龄的增长而变得更冷:免疫细胞背叛

老年人寒冷

人类演变为我们提供了一种保护水平,从寒冷温度的存在性威胁,能够产生从储存在体内的脂肪的热量。然而,随着年龄的增长,人们会变得更加易受寒冷以及炎症和代谢问题,这可能导致急性慢性疾病。耶鲁和加州大学的研究人员在这个过程中发现了一个罪魁祸首 - 脂肪中相同的免疫细胞,旨在保护我们免受寒冷的温度。

在一项新的研究中,他们发现较老小鼠的脂肪组织失去了免疫细胞组2先天淋巴细胞(ILC2),其在寒冷的温度存在下恢复体内热量。但是对于寻求衰老疾病的人们轻松治疗的人来说,他们还发现,刺激老化小鼠的新ILC2细胞的产生实际上使它们更容易发生冷诱导的死亡。

“当你年轻的时候对你有什么好处,可能会对你的年龄变得有害,”Valdemar von Zedtwitz的比较医学教授和学习的免疫生物学教授,vishwa deep dixit说。yabo124

该结果今天(9月1日,2021年)发表于期刊细胞新陈代谢

Dixit和他的前同事Emily Goldberg现在是UCSF的助理教授,对为什么脂肪组织港免疫系统细胞,通常集中在通常暴露于鼻腔通道,肺和皮肤等病原体的区域。当他们发现来自老鼠和幼小小鼠细胞的基因时,他们发现较老的动物缺乏ILC2细胞,这是一种限制其燃烧脂肪的能力并在冷条件下提高体温的缺陷。

当科学家介绍促进衰老小鼠中ilc2的分子的分子时,恢复免疫系统细胞,但小鼠令人惊讶地令人惊讶地甚至不那么耐寒地耐寒。

“简单的假设是,如果我们恢复丢失的东西,那么我们也将恢复生命恢复正常,”Dixit说。“但这不是发生的事情。增长因子而不是扩大青少年的健康细胞,而不是乘以肥胖的老鼠脂肪的坏ILC2细胞。“

但是当研究人员从年轻小鼠中服用ILC2细胞并将它们移植到老年小鼠中时,他们发现,较老的动物忍受寒冷的能力被恢复。

“免疫细胞在仅仅是病原体防御,帮助维持生命的正常代谢功能,”迪克特说。““随着年龄的增长,免疫系统已经改变了,我们需要小心我们如何操纵它来恢复老人的健康。”

参考:“IL-33通过扩大功能障碍脂肪ilc2”通过艾米莉L. Goldberg,Irina Shchukina,Yun-Hee Youm,Seungjin Ryu,Takeshis Tsusaka,Kyrlia C. Young,Christina D. Camell,Tamara Dlugos,Maxim N. Artyomov和Vishwa Deep Dixit,2021年9月1日,细胞新陈代谢
DOI:10.1016 / J.CMET.2021.08.004

是第一个评论关于“为什么它随着年龄的增长而变得更冷:免疫细胞背叛”

发表评论

电子邮件地址是可选的。如果提供的话,您的电子邮件不会发布或共享。