带糖尿病者为何开发严重COVID-19-Corona病毒Cytokine暴风

肺系统复发

一项新的研究揭示Citokine风暴后机制 Corona病毒感染

遍历广度" data-gt-translate-attributes="[{"attribute":"data-cmtooltip", "format":"html"}]" tabindex="0" role="link">COVID-19医科医生指出,某些病人患重病或死于冠状病毒感染的风险特别高。二型糖尿病-影响超过10%的美国人口-是严重COVID-19疾病的主要风险因素UM新研究揭示出原因 并带来潜在治疗的希望

元凶似乎是叫SETDB2同一种酶插入非愈合性炎痛.实验 Katherine GallagherMDyabo124密歇根医学外科、微生物学和免疫学系研究者WJames MelvinM.D.和他的同事决定探寻酶和离散炎间可能的联系CoVID病人重症监护院

从鼠标冠病毒感染模型开始, 他们发现SETDB2后来他们从糖尿病人和重COVID-19的血液中看到同样东西

Melvin表示:「我们认为有理由这些病人开发细胞素风暴

鼠标和人模型中,Melvin和Gallagher注意到SETDB2下降时,炎症上升并透露道JAK1/STAT3管理Corona病毒感染期间大型词组SETDB2

综合结果指向潜在的治疗路径实验前发现显示插片对病毒免疫很重要, 增强SETDB2以响应伤口愈合在新研究中,发现ICU有糖尿病和重COVID-19的病人血清比无糖尿病的病人降低了插管贝塔水平。

Gallagher表示:「整个大流行中Interferon研究潜在治疗方法,"我感知到它作为理疗工具的功效 将同时有耐心和定时性

测试研究团队对冠状病毒感染糖尿病小鼠插管乙并发现它们能增加SETDB2并减少炎性细胞素

SETDB2控件努力归根结底, SETDB2排序主管者常听COVID-19增量,例如IL-1B、TNFALPA和IL-6,Gallagher解释

向上看SETDB2控制物 插件顶端 JaK1和STAT3中间阻塞加法都加法 SETDB2类级联

这一点很重要,她补充道,因为识别路径有其他潜在方法选择酶

研究显示,也许如果我们能锁定带干扰素的糖尿病患者, 特别是感染初期, 这可能实实在在大有改观
-W.James MelvinM.D.

Melvin和Gallagher希望本研究的发现能为COVID-19路径中插件或其他下游组件的持续临床试验提供信息他们的作品还突出表明需要理解治疗时间和细胞特性并按病人基本条件定制应用,特别是糖尿病患者

Melvin表示:「我们的研究显示, if we can目标染色体糖尿病患者, 特别是感染初期,

Corona病毒通过SETDB2导出二维宏梅尔文 Christopher O欧度富兰克M戴维斯斯Sharma、Amrita Joshi、Aaron DenDekker、Sonya Wolf、Emily Barrett、Kevin Mangum、Zhou、Monica Bame、Alex Ruan、Andrea Obi和Steven昆客贝瑟尼摩尔和凯瑟琳加拉格 2021年9月3日国家科学院记录.
DOI:101073/pnas210107118

参与这项研究的其他UM研究人员包括Christopher O欧度富兰克M戴维斯斯Sharma、Amrita Joshi、Aaron DenDekker、Sonya Wolf、Emily Barrett、Kevin Mangum、Zhou、Monica Bame、Alex Ruan、Andrea Obi和Steven昆克尔和贝瑟尼摩尔

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