新模型抓取形状和肿瘤生长速度

哈佛科学家开发了第一个固态肿瘤生长模型,该模型反映形状和生长

最强工具显示癌症生长传播, 数学模型常遇到问题

模型捕捉-或3D-肿瘤方面不反映生长速度非空间模型同时可更精确描述肿瘤生长,但非3D性质

哈佛科学家最近接受挑战 合并二

yabo124由进化动态程序主管兼数学和生物学教授Martin Nowak率领的团队开发了第一个固态肿瘤生长模型,该模型反映形状和生长8月26日日报论文描述研究性质.

诺瓦克表示:「我们和许多其他人使用非空间模型”。但这些模型无法解释 固态肿瘤如何产生第一次,我们有空间模型可以实现这一点。”

新模型的密钥Nowak表示,是细胞本地迁移能力

令癌症快速生长, 令癌症同质感, 即癌症细胞共享 数组常见变异, 并导致药物抗药性快速进化,Nowak说道 。容积移位实为杀病人之法 由选择本地移位产生

Nowak和同事开始开发更好的模型,因为老模型未能回答关题问题,即不同单元相邻问题

诺瓦克表示 : “过去数学模型大都从细胞群开始, 并简单计数变异数 ”忽略空间结构 免问哪个单元接近另一个单元

理解结构很重要,他说, 因为它作用 肿瘤生长

早期空间模型基础思想是肿瘤细胞只有拥有必要空间才能分治,结果减速生长,因为只有肿瘤表面的细胞才能分治

Nowak提供细胞本地迁移能力表示,“个人细胞总能找到新空间分块。”

其结果不单是一个显示加速生长模型, 而且还有助于解释为什么癌症细胞分享异常高数基因变异, 以及药阻如何快速进化肿瘤

所有细胞-健康细胞和癌症细胞-均分突变,多为对细胞作用微小的所谓客运变异

癌症细胞中大约5%是科学家称之为“驱动变异-允许细胞快速分治、延长生存时间或抵制某些药的变异-这些变异-允许细胞分治、延长生存时间或抗药性除引起快速肿瘤生长外,驱动变异还承载所有前乘客变异结果,癌症细胞常有惊人数的共同变异

类似地,当细胞变异对特定处理产生抗药性时,就会出现抗药性目标治法几乎消除所有其他细胞的同时,少数抗药性细胞开始快速复制,导致病人复发

并解释为何目标治法数月内因抗药性演化失败数学模型固态肿瘤 本地迁移解释问题

参考文献:空间模型预测分布和细胞交替限制内异性BartlomiejWaclaw、Ivana Bozic和MeredithEPittman Ralph HHruban、Bert Vogelstein和MartinNowak,2015年8月26日性质.
DOI:10.1038/nature14971